糖尿病是一種以血糖升高為主要特點的代謝紊亂性，胰島素缺乏或胰島素抵抗是糖尿病的主要發(fā)病機(jī)制。胰島素調(diào)節(jié)餐后血糖，而空腹血糖的穩(wěn)定主要依賴胰高血糖素調(diào)節(jié)，現(xiàn)已認(rèn)識到胰高血糖素紊亂是糖尿病中空腹血糖升高的主要原因。臨床研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者基礎(chǔ)或餐后胰高血糖素分泌異常升高，導(dǎo)致肝糖輸出增多。因此，發(fā)現(xiàn)干預(yù)胰高血糖素通路，對控制糖尿病患者空腹血糖升高十分重要。人參藥用歷史悠久，具有多種藥理活性，其抗糖尿病活性已被廣泛報導(dǎo)，機(jī)制研究多集中在胰島素信號通路的調(diào)節(jié)，而對胰高血糖素通路調(diào)節(jié)的研究較少。
人參皂苷Rg1是人參中含量高的原人參三醇型皂苷。有課題組利用高脂誘導(dǎo)的肥胖小鼠模型以及胰高血糖素肝糖異生小鼠模型，發(fā)現(xiàn)Rg1可以減輕高脂小鼠體重，降低空腹血糖，改善口服糖耐量與丙酮酸耐量，降低血清胰高血糖素含量。在機(jī)制上，Rg1可以促進(jìn)肝組織Akt的磷酸化并與核轉(zhuǎn)錄因子FoxO1直接結(jié)合，下調(diào)糖異生關(guān)鍵酶G6Pase和PEPCK的表達(dá)，降低肝糖產(chǎn)生。進(jìn)一步通過共沉淀、激光共聚焦等方法，結(jié)合Akt siRNA、Akt抑制劑及活性位點突變，發(fā)現(xiàn)Rg1可以選擇性激活A(yù)kt Ser473位點，抑制FoxO1入核及轉(zhuǎn)錄活性，進(jìn)而降低肝糖輸出。
有研究發(fā)現(xiàn)人參皂苷Rg1通過調(diào)節(jié)Akt-FoxO1通路降低胰高血糖素介導(dǎo)的肝糖異生，為人參降糖作用研究闡明新機(jī)制，并為降糖**的發(fā)現(xiàn)提供新的干預(yù)通路。
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