有研究表明，先天性**反應能采用適應性的特性，比如記憶，而T細胞是否會利用先天性**信號通路來使其效應子功能的目錄多樣化，研究人員尚不得而知；Gasdermin E (GSDME)是一種膜孔形成分子，其被證明能執行細胞焦亡的功能從而作為一種潛在的癌癥檢查點。近日，一篇發表在國際雜志Nature Immunology上題為“Human TH17 cells engage gasdermin E pores to release IL-1α on NLRP3 inflammasome activation”的研究報告中，來自德國萊布尼茨天然產物和感染生物學研究所等機構的科學家們通過研究發現，特定T細胞能分泌通常屬于部分先天性**系統的細胞因子，同時他們還揭示了這些**細胞此前未知的特性，這些特性與機體自身**性**和抵御**感染都有關。
T細胞屬于適應性**系統，其能識別外源性抗原并專門對抗病原體，不同的T細胞在這一過程中能執行不同的功能，所謂的T輔助細胞能分泌細胞因子來吸引其它的**細胞至感染位點并誘發炎癥反應；然而，T輔助細胞還能幫助對**癥，更好地理解其中的機制或許能幫助開發抵御病原體或機體自身**性**的**性策略。
研究者Christina Zielinski說道，我們在名為Th17細胞的T輔助細胞亞群中發現細胞因子或許此前屬于先天性**系統的一部分；這種名為IL-1α的細胞因子具有強烈的促炎性作用，同時其也是一種非常危險的信號分子，即使*少量也足以誘發發燒，因此研究人員認為其主要參與諸如兒童類風濕性關節炎等自身**性**的發生。研究人員并不清楚T細胞是如何制造IL-1α的以及其是如何從細胞中排出的。
通過進行大量實驗，研究人員*終發現，與其它細胞因子不同，IL-1α是由T細胞中一種稱之為炎性小體的多蛋白復合體所產生的，這種蛋白質復合體在其它細胞中發揮著不同的角色，截止到目前為止，研究人員并不清楚，人類T細胞還存在諸如此類炎性小體，而且其能被重新利用用來產生IL-1α。同樣讓研究人員出乎意料的是細胞外的運輸途徑，研究人員通過進行基因敲除實驗后發現，GSDME主要負責上述過程，其能在細胞膜中形成孔狀結構，這種從T細胞中輸出的炎性介質的機制此前研究人員并不清楚。
細胞因子IL-1α的釋放似乎**于Th17細胞亞群，而其它類型的輔助T細胞則并不會產生IL-1α，Th17細胞還在**感染過程中扮演著重要角色，因此研究人員通過研究調查是否IL-1α參與了其中，結果表明，攜帶針對感染性**白色***的抗原的Th17細胞會分泌這中細胞因子，這類Th17細胞似乎與抵御常見**感染直接相關。未來研究中，研究人員還想通過研究闡明在哪些**中孔形成的GSDME在T細胞中扮演著關鍵角色。
綜上，本文研究結果表明，T細胞中的GSDME孔形成過程是一種非常規的細胞因子釋放基質，這一研究發現或能讓研究人員理解T細胞的功能目錄以及“機制設備”更加多樣化，并有望應用于抗****的相關研究中。（生物谷Bioon.com）
