幾乎自從科學家們發現，編碼核結構組分核纖層蛋白A（lamin A）和C（lamin C）的LMNA基因的突變會導致早年衰老綜合癥（Hutchinson-Gilford Progeria syndrome）以來，他們就推測核纖層蛋白（lamins）或許在機體正常衰老的過程中扮演著重要角色。*常見的HPGS突變會產生纖層蛋白A的剪接突變體（splice variant）—早老素（progerin），早老素會促進機體加速衰老的病理學過程。
盡管目前有研究證據表明，早老素會隨著機體正常衰老而發生積累，但越來越多的研究證據表明，作為在C端蛋白酶解加工過程之前的核纖層蛋白A的前體，前層蛋白A（prelamin A）會隨著機體衰老而積累，且或許會成為機體正常衰老的驅動因素，而且該蛋白還能與早老素有著共同的特性，也與一種名為限制性皮膚病（restrictive dermopathy）的罕見早衰癥直接相關。
揭示核纖層蛋白在機體正常衰老過程中所扮演的關鍵角色。
圖片來源：Aging (2022). DOI:10.18632/aging.204342
近日，一篇發表在國際雜志Aging上題為“Lamin A to Z in normal aging”的研究報告中，來自美國和新加坡的科學家們通過研究揭示了前層蛋白A隨著機體衰老而發生改變背后的分子機制，同時研究人員還提出了這種未加工蛋白質影響機體正常衰老的相關案例。
研究者說道，患有核纖層蛋白病(Laminopathy)和限制性皮膚病的患者會攜帶ZMPSTE24 或LMNA的突變，LMNA發生突變或與前層蛋白A加工過程的改變和積累直接相關，限制性皮膚病患者或許會表現出一些機體加速衰老的表征，然而，這種情況往往是早發且非常嚴重的，這或許就使得其與機體正常衰老的比較變得具有一定的挑戰性。
綜上，本文研究結果表明，研究人員揭示了核纖層蛋白在機體正常衰老過程中所扮演的關鍵角色，相關研究結果或有望幫助研究人員開發新型干預性策略從而修飾該通路作為一種延長機體健康期和壽命的一種手段。（生物谷Bioon.com）
