2022年3月31日 訊 /生物谷BIOON/ --機(jī)體的出血*初會(huì)誘發(fā)交感神經(jīng)活性（SNA）的上升，從而維持機(jī)體血壓，然而，SNA在嚴(yán)重失血后會(huì)被抑制從而導(dǎo)致機(jī)體低血壓；近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Cell Reports上題為“Adrenergic C1 neurons monitor arterial blood pressure and determine the sympathetic response to hemorrhage”的研究報(bào)告中，來(lái)自美國(guó)弗吉尼亞大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究在腦干中發(fā)現(xiàn)了一組特殊細(xì)胞，其或能控制機(jī)體對(duì)嚴(yán)重出血的反應(yīng)，這一研究發(fā)現(xiàn)或有望幫助開(kāi)發(fā)**機(jī)體創(chuàng)傷的新型療法。
文章中，研究人員識(shí)別出了一類(lèi)神經(jīng)元細(xì)胞群，其或許能驅(qū)動(dòng)在機(jī)體出血期間維持機(jī)體血壓的反應(yīng)，然而，嚴(yán)重出血*終會(huì)引發(fā)機(jī)體心血管崩潰，即一種被稱(chēng)之為失代償性出血的狀況，其特點(diǎn)表現(xiàn)為機(jī)體突然危險(xiǎn)的血壓驟降，相關(guān)研究結(jié)果或許能揭示這種情況發(fā)生的分子機(jī)制。研究者George Souza博士說(shuō)道，在機(jī)體出血期間，大腦會(huì)協(xié)調(diào)機(jī)體的心血管反應(yīng)從而支持關(guān)鍵器官的血流供應(yīng)，比如心臟和大腦，本文研究結(jié)果表明，機(jī)體對(duì)出血的心血管反應(yīng)或許依賴(lài)于大腦腦干中數(shù)百個(gè)神經(jīng)元活性的改變。
這項(xiàng)研究中，研究人員揭示了機(jī)體用來(lái)維持血壓穩(wěn)定的重要過(guò)程，研究人員將所發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)元稱(chēng)之為腎上腺素C1神經(jīng)元（adrenergic C1 neurons），其能幫助監(jiān)測(cè)機(jī)體血壓并在機(jī)體失血時(shí)發(fā)揮作用，當(dāng)神經(jīng)元檢測(cè)到失血時(shí)，其就會(huì)增加神經(jīng)活性從而使得血管收縮并維持適當(dāng)?shù)难獕骸Ｈ缃瘢茖W(xué)家們就能使用*先進(jìn)的成像和光遺傳學(xué)工具來(lái)確定這一點(diǎn)，光遺傳學(xué)技術(shù)，即利用光來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞的遠(yuǎn)程控制，研究者發(fā)現(xiàn)，C1神經(jīng)元在機(jī)體失血時(shí)會(huì)處于過(guò)度活躍狀態(tài)，從而就能維持機(jī)體血壓，但這些神經(jīng)元在嚴(yán)重失血時(shí)會(huì)變得不那么活躍，從而導(dǎo)致心血管崩潰的出現(xiàn)。
失代償性出血是出血性休克的前奏，在這種情況下，機(jī)體就會(huì)開(kāi)始關(guān)閉各項(xiàng)功能；但研究人員發(fā)現(xiàn)，重新在實(shí)驗(yàn)室大鼠機(jī)體中激活C1神經(jīng)元或許就會(huì)恢復(fù)機(jī)體的血壓和心率。研究者Abbott博士說(shuō)道，本文研究結(jié)果表明，在失代償性出血期間重新激活控制血壓的大腦通路或許有望逆轉(zhuǎn)機(jī)體的心血管崩潰，研究者認(rèn)為，這項(xiàng)研究中所描述的通路的神經(jīng)調(diào)節(jié)或許能作為機(jī)體在失血后**低血壓的有益輔助療法。
在失代償性出血開(kāi)始時(shí)，或許存在多種因素會(huì)促進(jìn)C1神經(jīng)元活性的下降，但這一點(diǎn)還需要后期更多的研究來(lái)證實(shí)，目前研究人員為此研究確定了新的方向；這些研究結(jié)果也闡明了機(jī)體在出血時(shí)大腦-機(jī)體相互作用的重要性，并為揭示機(jī)體心血管功能崩潰背后的原因提供一種新的研究視角，綜上，本文研究結(jié)果表明，C1神經(jīng)元或許是機(jī)體交感神經(jīng)對(duì)出血反應(yīng)的一個(gè)關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。（生物谷Bioon.com）
